Cơ chế Bệnh tả

Hình vẽ thần chết mang bệnh tả đến, theo Le Petit Journal (1912)

Khi ăn vào, hầu hết vi khuẩn không sống sót được trong môi trường axit của dạ dày người.[12] Một vài con còn sống sót sẽ bảo tồn năng lượng và thức ăn đã tích trữ trong quá trình đi qua dạ dày bằng cách ngừng sản xuất phần lớn protein. Khi vi khuẩn sống sót đi qua khỏi dạ dày và đến ruột non, chúng cần đẩy mình qua màng nhầy dày của ruột để đến thành ruột, nơi mà chúng có thể phát triển mạnh. Vi khuẩn V. cholerae bắt đầu sản xuất các protein flagellin hình trụ rỗng để tạo roi, chúng là các sợi xoắn xoay để đẩy mình qua chất nhầy của thành ruột non.

Một khi vi khuẩn tả đến được thành ruột non, chúng sẽ không cần roi để di chuyển nữa. Vi khuẩn bắt đầu dừng sản xuất protein flagellin để bảo tồn năng lượng và dinh dưỡng bằng cách trộn các protein mà chúng có được từ các chất hóa học xung quanh bị thay đổi. Khi đến thành ruột, V. cholerae bắt đầu sản xuất các protein có độc làm người bị nhiễm tiêu chảy. Điều này mang các lứa vi khuẩn mới vào nguồn nước uống và sẽ đi vào những vật chủ tiếp theo nếu không có các biện pháp vệ sinh thích hợp và đúng chỗ.

Chất độc vi khuẩn tả (CTX hay CT) là một chất phức tạp gồm 6 đơn vị protein: một bản sao duy nhất của tiểu đơn vị A (phần A), và năm bản sao của tiểu đơn vị B (phần B), được liên kết với nhau bởi liên kết disulfua. Năm tiểu đơn vị B tạo thành một vòng có 5 thành phần liên kết với các ganglioside GM1 trên bề mặt của các tế bào biểu mô ruột. Tỉ lệ A1 của tiểu đơn vị A là một enzym mà các G protein ADP-ribosylates, trong khi chuỗi A2 khớp với lỗ rỗng trung tâm của vùng tiểu đơn vị B. Tùy thuộc vào liên kết, phức hợp này được đưa vào tế bào thông qua endocytosis hấp thụ trung gian. Khi vào bên trong tế bào, liên kết disulfua bị giảm, và tiểu đơn vị A1 được tự do kết hợp với một protein của người được gọi là ADP-ribosylation factor 6 (Arf6).[13] Sự liên kết thể hiện vị trí hoạt động của nó, cho phép nó ribosylate vĩnh viễn tiểu đơn vị alpha Gs của protein heterotrimeric G. Điều này tạo ra cAMP, chất này sau đó làm tiết ra H2O, Na+, K+, Cl−, và HCO3− trong ruột non và gây mất nước nhanh. Các gen mã hóa độc tố tả được đưa vào V. cholerae bằng cách chuyển gen ngang. Chủng độc lực của V. cholerae mang một biến thể của bacteriophage được gọi là CTXf hay CTXφ.

Tài liệu tham khảo

WikiPedia: Bệnh tả http://www.hls-dhs-dss.ch/textes/f/F022717.php http://www.diseasesdatabase.com/ddb29089.htm http://www.emedicine.com/med/topic351.htm http://books.google.com/?id=LYYXNnA1swcC&printsec=... http://books.google.com/?id=NNQtXqqnVSIC&printsec=... http://books.google.com/?id=SX862lszVM4C&printsec=... http://books.google.com/?id=fP67F_eOSgQC&printsec=... http://books.google.com/?id=mcjQ96KsQ_EC&printsec=... http://books.google.com/?id=nzr71cHdiNkC&printsec=... http://books.google.com/?id=xBhwzHQkdkYC&printsec=...